Wykład 6 notatki, PODSTAWY IMMUNOLOGII
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Immunologia - Wykład 6
Komórki i cz
Ģ
steczki bior
Ģ
ce udział w odporno
Ļ
ci nabytej cz.2
Aktywno
Ļę
cytotoksyczna limfocytów T
Aktywno
Ļę
limfocytów o fenotypie CD+ (cytotoksyczne wobec komórek zara
Ň
onych
wirusami lub komórek nowotworowych) jest niewyra
Ň
ana do chwili aktywacji. Limfocyty
cytotoksyczne spoczynkowe nie wykorzystuj
Ģ
swojej funkcji efektorowej. Rozpocz
ħ
cie
funkcji efektorowej (cytotoksycznej) zwi
Ģ
zane jest z rozpoznaniem przez limfocyt T
cytotoksyczny peptydu prezentowanego przez komórki prezentuj
Ģ
ce antygen, przy czym
antygen ten nie wyst
ħ
puje w kontek
Ļ
cie z MHCI, jest to peptyd pochodz
Ģ
cy albo od wirusów,
albo zmieniony peptyd własny (komórki nowotworowe). Limfocyt T cytotoksyczny ulega
aktywacji, nast
ħ
pnie proliferuje i ró
Ň
nicuje w efektorowy limfocyt T cytotoksyczny, który
zabija komórk
ħ
docelow
Ģ
. Do zapocz
Ģ
tkowania aktywno
Ļ
ci limfocytów T cytotoksycznych
potrzebny jest udział limfocytów T helperowych typu pierwszego. Limfocyty T helperowe
typu pierwszego rozpoznaj
Ģ
antygen wirusowy albo zmieniony antygen własny prezentowany
przez komórk
ħ
prezentuj
Ģ
c
Ģ
antygen w kompleksie z MHCII. Aktywowany limfocyt T
helperowy produkuje cytokin
ħ
i interleukin
ħ
II, która jest niezb
ħ
dna do ró
Ň
nicowania
prekursorowego limfocytu T cytotoksycznego w komórk
ħ
efektorow
Ģ
. Zanim dojdzie do
proliferacji i ró
Ň
nicowania limfocytu T cytotoksycznego w komórk
ħ
efektorow
Ģ
, limfocyt
prekursorowy CD8 rozpoznaje na powierzchni komórki peptyd w kompleksie z MHCI.
Czyli do aktywacji limfocytu T cytotoksycznego niezb
ħ
dne jest rozpoznanie antygenu przez
limfocyt T cytotoksyczny i limfocyt t helperowy. Ten drugi dostarcza cytokin niezb
ħ
dnych do
proliferacji i do ró
Ň
nicowania limfocytów T cytotoksycznych spoczynkowych w komórki
efektorowe.
Odpowied
Ņ
immunologiczna, w zale
Ň
no
Ļ
ci od kontaktu z antygenem jest pierwotna b
Ģ
d
Ņ
wtórna.
•
Limfocyt T cytotoksyczny ulega aktywacji w odpowiedzi na pierwotny kontakt z
antygenem w ten sposób,
Ň
e do aktywacji niezb
ħ
dny jest udział limfocytów t
helperowych( cytokin od limfocytów t helperowych niezb
ħ
dnych do proliferacji i
ró
Ň
nicowania). Limfocyt T cytotoksyczny, który nigdy wcze
Ļ
niej nie zetkn
Ģ
ł si
ħ
ze
swoistym antygenem, ulega aktywacji przez np. antygeny wirusowe tylko wtedy, gdy
dojdzie do jednoczesnej aktywacji limfocytów T helperowych.
•
Podczas kolejnego kontaktu z tym samym antygenem do aktywacji limfocytu T
cytotoksycznego nie s
Ģ
konieczne limfocyty T helperowe. Aktywowany limfocyt T
cytotoksyczny pami
ħ
ci sam syntetyzuje interleukin
ħ
II, która jest im potrzebna do
proliferacji i ró
Ň
nicowania.
Pierwszy kontakt z antygenem wymaga współpracy z limfocytem T helperowym.
Drugi i ka
Ň
dy nast
ħ
pny kontakt z tym samym antygenem nie wymaga współpracy z limfocytem
t helperowym.
Jak limfocyt T cytotoksyczny zabija komórki docelowe?
Zabijanie komórek docelowych przez limfocyty T cytotoksyczne wymaga bezpo
Ļ
redniego
kontaktu tych limfocytów z komórkami docelowymi, czyli tworzy si
ħ
koniugant tych dwóch
komórek i w miejscu styku komórek dochodzi do wydzielenia przez limfocyt t cytotoksyczny
granul zawieraj
Ģ
cych
perforyny i granzymy.
Mechanizm pierwszy
Limfocyt T cytotoksyczny po zabiciu jednej komórki docelowej mo
Ň
e zabi
ę
kolejne komórki
zaka
Ň
one. Czyli limfocyt nie umiera po wykonaniu swojej funkcji efektorowej wobec jednej
komórki docelowej. Bezpo
Ļ
redni kontakt dwóch komórek(limfocytu i docelowej) jest
niezb
ħ
dny, by wydzielone z granul limfocytu T cytotoksycznego
perforyny
wbudowały si
ħ
w
błon
ħ
komórki docelowej i utworzyły w niej kanały (podobne kanały s
Ģ
tworzone przez
1
kompleks składników dopełniacza). Przez utworzone pory przedostaj
Ģ
si
ħ
granzymy
(proteazy serynowe)
, które aktywuja w komórce docelowej inn
Ģ
klas
ħ
proteaz-
proteazy
cysteinowe
, które aktywuj
Ģ
enzymy degraduj
Ģ
ce DNA. Granzymy uczestnicz
Ģ
w szlaku
indukcji apoptozy komórki docelowej.
Mechanizm drugi
Inny mechanizm zabijania komórek docelowych równie
Ň
polega na indukcji apoptozy, ale
indukcja ta odbywa si
ħ
w nieco inny sposób.
Indukcja zachodzi przy udziale dwóch białek błonowych-
białka FAS
i ligandu dla białka
FAS-
FASL.
Na wszystkich komórkach danego organizmu białko FAS wyst
ħ
puje
konstytutywnie. Na jednych komórkach jest go wi
ħ
cej, na innych mniej. Gdy komórka
ulegnie aktywacji, np. aktywacj
Ģ
komórki, która prowadzi do wzmo
Ň
onej syntezy białka FAS
jest zaka
Ň
enie wirusem. Czyli komórka zaka
Ň
ona ulega aktywacji. Po tej aktywacji dochodzi
do wzmo
Ň
onej syntezy białka FAS. Na aktywowanym limfocycie T cytotoksycznym (bo
limfocyt musi by
ę
aktywowany) dochodzi do ekspresji ligandu białka FAS.
W wyniku interakcji FAS i ligandu dochodzi do aktywacji kaspaz, czyli tych proteaz
cysteinowych, które przy pierwszym mechanizmie były aktywowane przez proteazy
serynowe. Dochodzi do indukcji apoptozy.
Który mechanizm przewa
Ň
a?
Wydaje si
ħ
,
Ň
e mo
Ň
liwe s
Ģ
oba mechanizmy jednocze
Ļ
nie. Gdy na komórce docelowej jest
zbyt mała ekspresja białka FAS to komórka zabijana jest na drodze pierwszego mechanizmu.
Istnienie dwóch mechanizmów jest bardzo korzystne, poniewa
Ň
istniej
Ģ
wirusy, które
wykształciły mechanizm chroni
Ģ
cy/ukrywaj
Ģ
cy ich obecno
Ļę
w komórce-powoduje to
zahamowanie syntezy białka FAS. Limfocyt mo
Ň
e zabi
ę
na drodze innego mechanizmu.
Limfocyty T regulatorowe
Maj
Ģ
aktywno
Ļę
supresyjn
Ģ
. Odpowiadaj
Ģ
za utrzymanie tolerancji na antygeny własne i za
utrzymanie homeostazy w układzie odporno
Ļ
ciowym. Hamuj
Ģ
odporno
Ļę
limfocytów T
autoreatywnych i nadmiern
Ģ
proliferacj
ħ
limfocytów t w obwodowych narz
Ģ
dach
limfatycznych, w których to proliferacja nie jest zjawiskiem niezwykłym- uzupełnia brak
limfocytów t w narz
Ģ
dach limfatycznych [ homeostatyczna proliferacja- limfocyty
aktywowane s
Ģ
do podziału w wyniku rozpoznania kompleksu MHC z własnym białkiem].
Regulatorowe limfocyty T po aktywacji supresyjnej hamuj
Ģ
aktywno
Ļę
limfocytów T
efektorowych w ten sposób,
Ň
e uniemo
Ň
liwiaj
Ģ
kontakt limfocytów T helperowych z komórk
Ģ
prezentuj
Ģ
c
Ģ
antygen.
INNY MECHANIZM: Na jednej komórce prezentuj
Ģ
cej antygen dochodzi do aktywacji
ró
Ň
nych limfocytów T- helperowych, o aktywno
Ļ
ci supresyjnej i regulatorowej. Je
Ň
eli
aktywowane s
Ģ
limfocyty regulatorowe przez komórk
ħ
prezentuj
Ģ
ca antygen, to powoduje to
zmian
ħ
funkcji tych komórek prezentuj
Ģ
cych, np. zahamowana zostaje synteza cz
Ģ
steczek
kostymulatorowych na powierzchni cz
Ģ
steczki i wówczas limfocyt T helperowy nie mo
Ň
e ich
skutecznie aktywowa
ę
. Limfocyty T regulatorowe mog
Ģ
albo zabija
ę
albo działa
ę
inaktywuj
Ģ
co w stosunku do limfocytów T helperowych.
Odporno
Ļę
typu komórkowego przenoszona jest przez limfocyty T. Z osobnika
uodpornionego na nieuodpornionego mo
Ň
na przenosi
ę
tylko t
ħ
odporno
Ļę
, która zwi
Ģ
zana jest
z produkcja przeciwciał, a nie z aktywno
Ļ
ci
Ģ
limfocytów.
Limfocyty B
W aktywno
Ļ
ci limfocytów B ma miejsce aktywacja kinaz tyrozynowych z rodziny FRC, które
fosforyluj
Ģ
sekwencje tyrozynowe w cz
ħĻ
ci cytoplazmatycznej dimerów CD 79
ŋ
i
Ȳ
(lub
CD79 A i B?? ). W dalszej cz
ħĻ
ci dochodzi do aktywacji kolejnych kinaz tyrozynowych,
które w rezultacie prowadz
Ģ
do aktywacji fosfolipazy C
ȳ
, która rozkłada fosfolipidy na
przeka
Ņ
niki II rz
ħ
du-
diacyloglicerol i trójfosforan inozytolu.
2
Diacyloglicerol
aktywuje kinaz
ħ
białkow
Ģ
C w obecno
Ļ
ci jonów wapnia co prowadzi do
aktywacji czynnika transkrypcyjnego, który bierze udział w aktywacji ró
Ň
nych genów,
mi
ħ
dzy innymi genów lacytowych niezbednych do aktywacji limfocytów.
Trójfosforan inozytolu
powoduje zwi
ħ
kszenie st
ħŇ
enia wewn
Ģ
trzkomórkowego jonów
wapnia, co jest niezb
ħ
dne do aktywacji fosfatazy
kalcyneuryny,
która aktywuje inny czynnik
transkrypcyjny konieczny do aktywacji ró
Ň
nych genów.
Aktywacja przy udziale białek G
Inny szlak aktywacji przebiega nie bezpo
Ļ
rednio od kompleksu receptorowego, ale szlak
transdukcji sygnału idzie przez udział małych białek G, które aktywuj
Ģ
kinazy Map, a te
aktywuj
Ģ
czynniki transkrypcyjne niezb
ħ
dne do aktywacji innych genów. Ten szlak aktywacji
genów idzie od kompleksu koreceptorów. Tak jak u limfocytów T był to szlak koreceptorów
to w aktywacji limfocytów B uczestniczy równie
Ň
uczestniczy kompleks koreceptorowy- s
Ģ
nim białka błonowe CD21, które jest receptorem dla dopełniacza.
Czyli limfocyt B mo
Ň
e ulec aktywacji albo przez zwi
Ģ
zanie antygenu przez immunoglobuliny
powierzchniowe, albo wi
Ģ
zanie to mo
Ň
e by
ę
dodatkowo wzmocnione przez udział tego
receptora dla dopełniacza. Bo je
Ň
eli antygen utworzy kompleks z dopełniaczem, to kompleks
rozpoznawany jest przez 2 cz
Ģ
steczki błonowe- antygen przez immunoglobulin
ħ
powierzchniow
Ģ
, dopełniacz przez receptor dla dopełniacza. W rezultacie wi
ħ
ksza jest siła
wi
Ģ
zania ligandu przez ten kompleks receptorowy. W skład tego kompleksu wchodzi tak
Ň
e
CD19- aktywuje szlak transdukcji sygnału z udziałem kinazy TI3( Ti3), która aktywuje małe
białka G, oraz CD81- rola nieznana.
Skutki aktywacji limfocytów B
Rozpoznanie antygenu przez limfocyt B w populacji ró
Ň
nych limfocytów maj
Ģ
cych receptory
immunoglobulinowe. Naiwne limfocyty B ( takie, które nie zetkn
ħ
ły si
ħ
jeszcze z antygenem)
maj
Ģ
w swojej błonie receptory immunoglobulinowe- immunoglobuliny klasy IgM
I IgD. Za rozpoznanie antygenu odpowiadaj
Ģ
IgM. Rozpoznanie antygenu wywołuje
aktywacj
ħ
zwi
Ģ
zan
Ģ
z całym szlakiem przekazywania sygnału do j
Ģ
dra komórkowego i
produkcj
Ģ
białek, które s
Ģ
potrzebne np. limfocytom B do proliferacji. Do proliferacji
limfocyty b wymagaja jeszcze sygnałów dodatkowych pochodz
Ģ
cych od cytokin
produkowanych przez limfocyt T helperowy.
Je
Ļ
li limfocyt B rozpozna antygen dochodzi do aktywacji.
W wyniku aktywacji limfocyt proliferuje. Po kilku rundach proliferacyjnych proliferacja
zostaje zatrzymana i limfocyty ró
Ň
nicuj
Ģ
w komórki plazmatyczne a cz
ħĻę
nie ró
Ň
nicuje w
komórki plazmatyczne. Cz
ħĻę
limfocytów aktywowanych b
ħ
dzie produkowała przeciwciała ,
ta cz
ħĻę
, która nie ulegnie ró
Ň
nicowaniu w komórki plazmatyczne b
ħ
dzie tworzyła pul
ħ
limfocytów B pami
ħ
ci.
Komórki plazmatyczne nie maj
Ģ
na swojej powierzchni receptorów dla antygenów
[imunoglobulin błonowych]. Receptory dla antygenu maj
Ģ
nieaktywowane limfocyty B. Gdy
limfocyt ró
Ň
nicuje w komórki plazmatyczne, wtedy nie wykazuje on ekspresji
immunoglobulin błonowych, natomiast produkuje przeciwciała, czyli produkuje i wydziela
immunoglobuliny.
W zale
Ň
no
Ļ
ci od tego, jaki rodzaj antygenu (lipidowy, białkowy, polisacharydowy) aktywuje
limfocyt B, to do tej aktywacji albo konieczna jest pomoc limfocytów T helperowych, albo
nie.
Dwie klasy antygenów
•
Antygeny T-zale
Ň
ne (grasiczozale
Ň
ne) - białka
•
Antygeny T-niezale
Ň
ne – białka polimeryczne, polisacharydy, lipopolisacharydy
Aktywacja limfocytami grasiczoniezale
Ň
nymi
W
Ļ
ród antygenów grasiczoniezale
Ň
nych rozró
Ň
niane s
Ģ
jeszcze dwa typy:
Û
Û
Antygeny grasiczoniezale
Ň
ne typu drugiego
3
Antygeny grasiczoniezale
Ň
ne typu pierwszego
a) Antygeny grasiczo niezale
Ň
ne typu pierwszego
Np. lipopolisacharydy (składnik
Ļ
ciany komórkowej bakterii G-) aktywuj
Ģ
limfocyt B w
ró
Ň
ny sposób, w zale
Ň
no
Ļ
ci, czy jest ich w
Ļ
rodowisku aktywacji limfocytu du
Ň
o czy mało.
Du
Ň
e st
ħŇ
enie lipopolisacharydów prowadzi do poliklonalnej aktywacji limfocytów B, bardzo
niebezpiecznej dla samego organizmu - ul
ħ
gaj
Ģ
aktywacji nie tylko limfocyty maj
Ģ
ce
receptory swoi
Ļ
cie wi
ĢŇĢ
ce antygen, ale tak
Ň
e takie, które nie maj
Ģ
receptorów swoistych
antygenowo dla lipopolisacharydów.
Dlaczego tak jest? Lipopolisacharyd składa si
ħ
z cz
ħĻ
ci cukrowej i lipidowej. S
Ģ
odr
ħ
bne
receptory na limfocycie B. Przy du
Ň
ych st
ħŇ
eniach lipopolisacharydu limfocyt B ulega
aktywacji nie przez receptory dla antygenu tylko przez receptory TLR i wówczas
aktywowanych jest bardzo du
Ň
o klonów limfocytów B niezale
Ň
nie od swoisto
Ļ
ci receptorów
immunoglobulinowych.
Aktywacja nieswoista antygenowo
Małe st
ħŇ
enie lipopolisacharydów- aktywacja z udziałem TLR i receptorów
immunoglobulinowych
-
TLR rozpoznaje cz
ħĻę
lipidow
Ģ
lipopolisacharydu
Receptor immunoglobulinowy wi
ĢŇ
e cz
ħĻę
cukrow
Ģ
lipopolisacharydu
Jednoczesne zwi
Ģ
zanie przez 2 ró
Ň
ne receptory limfocytu B cz
Ģ
stek lipopolisacharydów
skutkuje aktywacja, a wiec proliferacja, tylko tego limfocytu, który ma receptory
immunoglobulinowe swoiste dla cz
ħĻ
ci cukrowej.
Aktywacja swoista antygenowo
b) antygeny grasiczo niezale
Ň
ne typu drugiego
Polisacharydy. Najsilniejszymi antygenami polisacharydowymi s
Ģ
otoczki bakteryjne.
Odpowied
Ņ
limfocytu B na polisacharydy-dochodzi do krzy
Ň
owego zwi
Ģ
zania antygenu przez
receptory immunoglobulinowe i w wyniku takiego krzy
Ň
owego zwi
Ģ
zania dochodzi do
aktywacji limfocytu B, proliferacji, ró
Ň
nicowania w komórki plazmatyczne. Komórki
plazmatyczne produkuj
Ģ
przeciwciała IgM antygenowo swoiste przeciw polisacharydom,
które zapocz
Ģ
tkowały aktywacj
ħ
tego limfocytu B. Wydaje si
ħ
,
Ň
e w odpowiedzi na antygeny
typu II mog
Ģ
uczestniczy
ę
równie
Ň
limfocyty T.
Limfocyt B jest aktywowany przez cz
ħĻę
cukrow
Ģ
lipopolisacharydu, który mo
Ň
e by
ę
antygenem przej
Ļ
ciowym pomi
ħ
dzy antygenem T-niezale
Ň
nym typu I i II. Cz
ħĻę
lipidowa
mo
Ň
e by
ę
rozpoznawana przez limfocyty T helperowe, które wymagaj
Ģ
prezentacji antygenu.
Limfocyty T helperowe, które s
Ģ
najpowszechniejszymi limfocytami, rozpoznaj
Ģ
wył
Ģ
cznie
antygeny białkowe prezentowane w kompleksie z MHC. W tym rozpoznaniu uczestnicz
Ģ
limfocyty T nale
ŇĢ
ce do innej klasy limfocytów, które maja inny rodzaj receptora dla
antygeny- receptor, w skład którego wchodz
Ģ
2 peptydy
ȳ
i
Ō
. S
Ģ
to limfocyty T rozpoznaj
Ģ
ce
antygeny lipidowe b
Ģ
d
Ņ
cukrowe. Produkuj
Ģ
cytokiny stanowi
Ģ
ce drugi sygnał dla aktywacji
limfocytów B.
Przy takiej odpowiedzi na antygeny grasiczoniezale
Ň
ne limfocyt B produkuje przeciwciała
klasy IgM. Przy ponownym kontakcie z tym samym antygenem- przeciwciała klasy IgG.
Aktywacja limfocytami grasiczo zale
Ň
nymi
W odpowiedzi na białka limfocyt B rozpoznaje antygen białkowy za pomoc
Ģ
receptorów
immunoglobulinowych. Aktywacja wymaga kooperacji z limfocytami T helperowymi, bo do
proliferacji i ró
Ň
nicowania w komórki plazmatyczne produkuj
Ģ
ce przeciwciała swoiste
przeciwko antygenowi białkowemu konieczna jest obecno
Ļę
cytokin.
Limfocyt B wi
ĢŇħ
antygen białkowy za po
Ļ
rednictwem immunoglobulin powierzchniowych.
Jednocze
Ļ
nie limfocyt B ( w tym konkretnym przypadku aktywacji antygenem białkowym)
jest komórk
Ģ
prezentuj
Ģ
c
Ģ
antygen białkowy komórkom limfocytów T helperowych. Cz
ħĻę
antygenów zwi
Ģ
zanych przez immunoglobuliny jest od receptora odczepiana i degradowana
do krótkich peptydów. Taki peptyd jest kompleksowany z MHCII i transportowany na
powierzchni
ħ
limfocytu.
4
-
Limfocyt B rozpoznaje antygen i jednocze
Ļ
nie prezentuje peptyd pochodz
Ģ
cy z degradacji tego
antygenu.
Limfocyt B spoczynkowy ma na powierzchni
białko CD40.
gdy rozpoznaje antygen za
pomoc
Ģ
receptorów immunoglobulinowych, to aktywacja limfocytu b prowadzi mi
ħ
dzy
innymi do syntezy
białka B7
[ ligand dla CD28]. Limfocyt T helperowy ulega aktywacji. Na
nim syntetyzowane jest
CD40L
[ligand dla CD40]. Aktywacja limfocytu B powoduje
wzmo
Ň
on
Ģ
syntez
ħ
CD40. Aktywacja limfocytu T helperowego przzy udziale TCR i CD28, a
limfocyt B- CD40, immunoglobuliny powierzchniowe[ kompleks receptorowy-
immunoglobulina, CD79
ŋ
i
Ȳ
]
Aktywne limfocyty T helperowe produkuj
Ģ
cytokiny niezb
ħ
dne do proliferacji aktywowanego
limfocytu b, jego ró
Ň
nicowania i produkcji przeciwciał.
Je
Ļ
li w organizmie jest dysfunkcja limfocytu B, wtedy odpowied
Ņ
humoralna jest tylko na
niektóre antygeny. Nie ma produkcji przeciwciał na antygeny białkowe, ale jest produkcj
przeciwciał na antygeny niebiałkowe -lipopolisacharydy, polisacharydy, poniewa
Ň
tu nie jest
obligatoryjna obecno
Ļę
limfocytów T helperowych.
Interferon
ȳ
indukuje syntez
ħ
przeciwciał klasy IgG 2a lub IgG 3. Czynnik transformuj
Ģ
cy
Ȳ
TgF
Ȳ
indukuje syntez
ħ
przeciwciał klasy IgA lub IgG 2b. Oznacza to,
Ň
e jedna komórka
plazmatyczna produkuje tylko jedna klas
ħ
immunoglobulin. Klas
ħ
immunoglobulin o takiej
swoisto
Ļ
ci miejsc wi
ĢŇĢ
cych antygen, jak
Ģ
miała komórka wyj
Ļ
ciowa aktywowana. Swoisto
Ļę
przeciwciał produkowanych przez komórk
ħ
plazmatyczn
Ģ
jest taka sama jak ich receptorów
immunoglobulinowych.
W odpowiedzi limfocytów B na antygeny T-zale
Ň
ne dochodzi do tworzenia synapsy
immunologicznej tak, jak w przypadku aktywacji limfocytów T. W obr
ħ
bie tej synapsy
wydzielane s
Ģ
cytokiny wytwarzane przez limfocyty T helperowe. Tak
Ň
e w obr
ħ
bie synapsy
znajduj
Ģ
si
ħ
receptory, które s
Ģ
niezb
ħ
dne do aktywacji limfocytów B i czynniki wydzielane
przez limfocyty T helperowe. W odpowiedzi na antygen białkowy limfocyt T helperowy
produkuje cytokiny i wydziela je do synapsy, by w ten sposów ograniczy
ę
kontakt tylko do
aktywowanych limfocytów.
W wyniku aktywacji limfocytu B przez antygeny T-zale
Ň
ne dochodzi do ró
Ň
nicowania
limfocytów B w komórk
ħ
plazmatyczn
Ģ
b
Ģ
d
Ņ
w limfocyt pami
ħ
ci.
Odpowied
Ņ
pierwotna na dany antygen skutkuje słab
Ģ
produkcj
Ģ
przeciwciał. Kolejna
aktywacja limfocytów B pami
ħ
ci przez ten sam antygen powoduje znacznie silniejsza
produkcj
ħ
przeciwciał.
W odpowiedzi pierwotnej produkowane s
Ģ
przeciwciała klasy IgM, we wtórnej- IgG
Populacja limfocytów B nie jest jednorodna
Wyró
Ň
niamy limfocyty B1 i B2. Wi
ħ
kszo
Ļę
limfocytów B stanowi
Ģ
limfocyty B2.
Limfocyty B2
Pochodzenia szpikowego. Maj
Ģ
na swojej powierzchni receptory dla antygenu-
immunoglobuliny powierzchniowe IgM i IgG. Aktywacja B2 skutkuje ró
Ň
nicowaniem w
komórki plazmatyczne i limfocyty pami
ħ
ci. Limfocyty pami
ħ
ci mog
Ģ
mie
ę
na swojej
powierzchni rózne klasy immunoglobulin klasy IgM. Jeden limfocyt pami
ħ
ci ma jedn
Ģ
klas
ħ
immunoglobulin.
Jedynie limfocyty B2 aiwne maja na swojej powierzni 2 klasy immunoglobulin IgM i IgD.
Antygeny s
Ģ
wi
Ģ
zane przez IgM
S
Ģ
to limfocyty klasyczne(konwencjonalne). Wyst
ħ
puj
Ģ
w obwodowych narz
Ģ
dach
limfatycznych, du
Ň
a zmienno
Ļę
receptorów na antygeny T-zale
Ň
ne. W wyniku aktywacji
limfocytów pami
ħ
ci produkuj
Ģ
inn
Ģ
klase immunoglobulin ni
Ň
limfocyty B naiwne,z których
wyróznicowały. Mog
Ģ
odpowiada
ę
na cukry. Nie maja CD5
5
[ Pobierz całość w formacie PDF ]